因为能减少化学反应形成的氧气累积所致的创伤。身体新陈代谢耗氧形成的创伤被视为衰老的原因。而AC5基因突变（缺失）则使另一种蛋白质ERK2增多，后者能调节氧化应急反应。而且，在酵母中增加ERK2蛋白也会让酵母活得更长。这个发现为人类应对衰老提供了新的线索，比如研究抑制AC5的药物，服用后就可能让人延年益寿。
    
    与某些人类严重疾病相关的基因也可能与寿命相关。肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)是最为常见的运动神经元疾病，通常因脊椎中的神经元死亡所引发，严重时可导致肌肉萎缩和瘫痪，并且病人通常会在确诊后3至5年内死亡。该病无法治愈，只能以药物控制以缓解疾病。其中一种药物称为利鲁唑，能延长患者几个月的生命。研究人员发现，老鼠被称为SOD1的基因内如果发生某种突变，则会产生ALS症状，而人的这种基因突变则会导致1%-2%的人患ALS，于是研究人员以这样的老鼠为模型进行研究。
    
    SOD1基因是为两种活性氧蛋白（Nox1和Nox2）编码。美国依阿华大学的约翰·恩格哈特和其同事发现，如果老鼠缺少为Nox2蛋白编码的基因（即不产生Nox2蛋白），则会比有正常水平Nox2蛋白的老鼠多活97天，共活229天。而Nox2蛋白能产生较少的活性氧族。但是，如果缺少Nox2蛋白，小鼠则会产生渐进性的眼部感染，如果不治疗则是致命的。这种原因现在还不清楚。同时，去除了为Nox1蛋白编码的基因，老鼠也会多活33天。当然，这种发现主要是为治疗ALS提供了新线索，也为生物延长寿命提供了新线索。
    
    同样，与癌症相关的基因也可能与寿命相关。一种被称为p53的抑制癌症的蛋白质现在也被视为保持年轻的基石。位于马德里的西班牙国立癌症研究中心的研究人员发现，拥有一种额外的能泵出这种蛋白的肿瘤杀伤基因的小鼠存活时间比只有一个肿瘤杀伤基因的小鼠要长。同时前者在防御导致衰老的细胞损害方面也表现更好。这个发现意味着，设计一种能增加p53抑制剂的药物能用于对人的抗衰老治疗。
    
    发现p53是在1979年，现在少说也有上万项关于p53的研究，但是p53的功能是双重的。当DNA受损和其他因素触发时，p53指令细胞自杀或停止分裂，从而把癌症阻止在萌芽状态。现在研究人员也发现，p53蛋白也会使用温和的战略让人保持健康。比如，它开启细胞抗氧化剂产物，从而清除受损的分子。西班牙的研究人员饲喂了一种拥有额外p53基因拷贝的转基因老鼠，结果，在细胞受到压力，如DNA损害或缺乏氧气之时，拥有额外p53基因的老鼠编码产生了更多的p53蛋白。而且，正如预期的结果一样，有额外p53基因的老鼠比正常老鼠更少患癌，它们的细胞在有盖培养皿中也较少发生癌变。平均而言，转基因老鼠比正常老鼠寿命多出16%，即118天比137天。而另一种长寿方法——限制饮食——则能使老鼠寿命延长20%。
    
专家点评  全基因组测序迈出坚实一步
    
    正如张田勘先生文章中指出的那样，人类以及动植物的基因组研究在2007年终于有了令人瞩目的进步。最令人鼓舞的是通过全基因组相关分析，诸多重大疾病的易感基因被逐一确定或基本定位，这为迅速找到这些严重威胁人类健康的疾病的病因，有针对性地诊断并且治疗这些疾病，迈出了坚实的一步。
    
    这是人类基因组全序列被测定后最为重要的进展。正如“吉姆工程”所展示的那样，正在研发中的高通量测序技术将会使人类能够更廉价地对更多的个体进行全基因组测序、破解更多的疾病病因。
    
    但必须指出的是，由于人类重大疾病的复杂性，全基因组测序还不能完全破解所有疾病的病因，也不能完全破解某一种疾病的所有疾病易感基因。同时，需要通过对中国人群大规模的系统研究，科学家们才能很好地确定这些被破解的基因在疾病发生中的作用。
    
    ——金力（遗传学家、复旦大学副校长）